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La lesión renal aguda se perfila como una complicación grave de la COVID-19

Dra. María José Soler
Viernes, 19 Junio, 2020

Los investigadores recomiendan incluir marcadores renales en los estudios del curso clínico de pacientes con COVID-19

La doctora María José Soler, nefróloga del Servicio de Nefrología del Hospital Universitario Vall d’Hebron y miembro del grupo NephJC. The Coronavirus Conundrum: ACE2 and Hypertension edition ha participado en un estudio de posicionamiento sobre la lesión renal aguda como una de las complicaciones graves que puede comportar la COVID-19. El estudio ha sido publicado en la revista Journal of the American Society of Nephrology.

Hasta ahora las complicaciones más comunes para el ingreso en la unidad de cuidados intensivos de los pacientes con infección por COVID-19 grave son la insuficiencia respiratoria que requiere ventilación mecánica y la hipotensión que requiere soporte vasopresor. “Con este estudio hemos querido remarcar la importancia de evaluar e informar sobre la incidencia y la evolución de los casos de lesión renal aguda (AKI, por sus siglas en inglés), ya que actualmente hay falta de esta información y la poca que existe apunta a que pude ser una complicación grave de la COVID-19”, comenta la Dra. Soler.

Pese a que hasta el momento no hay ninguna evidencia de que el ARN del SARS-CoV-2 se haya detectado en los riñones, los investigadores analizaron diferentes estudios para conocer mejor cómo la infección por coronavirus afecta a este órgano. Cabe recordar que el principal punto de unión para el SARS-CoV-2 es la proteína enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2), que se expresa en el riñón en mayor proporción que en los pulmones.

Uno de los estudios indica que el virus podría infectar directamente a los túbulos renales humanos e inducir inclusiones tubulares renales citoplasmáticas, una característica observada en otras nefropatías asociadas al virus. Por lo tanto, aunque la lesión renal aguda puede atribuirse a la hipotensión y a la disminución de la perfusión renal secundaria a factores hemodinámicos o hemostáticos o sepsis asociada, debe tenerse en cuenta que la infección viral de los riñones con replicación viral directamente en el parénquima renal también puede ejercer un papel.

Por otro lado, hay estudios que han demostrado que la COVID-19 también se asocia con un aumento de la lesión miocárdica que imita al infarto de miocardio, posiblemente por miocarditis y microangiopatia. Por lo tanto, apuntan a que el estadio hipercoagulable parece ser una complicación característica de la COVID-19 grave y podría, en algunos casos, fomentar la evolución de la necrosis tubular aguda a necrosis cortical y, por lo tanto, a insuficiencia renal irreversible.

Por último, un análisis de transcriptoma de células individuales en muestras de riñón humano comparó la proporción de células de riñón que expresan ECA2, el lugar de unión de SARS-CoV-2 y las proteasas de la familia TMPRSS entre occidentales e individuos asiáticos. Curiosamente, la expresión de ECA2 y genes relacionados con la enfermedad renal fue mayor en los donantes occidentales en comparación con los donantes asiáticos. Esto sugeriría que la susceptibilidad a la lesión renal por infección por coronavirus podría ser mayor en individuos de ascendencia occidental que asiática. Sin embargo, no tenemos conocimiento de datos que confirmen esta posibilidad.

A pesar de la información muy limitada sobre la afectación renal en COVID-19, AKI parece involucrar un proceso complejo impulsado por una lesión mediada por virus, tormenta de citoquinas, activación de la vía AngII (angiotensina II), desregulación del complemento, hipercoagulación y microangiopatía que interactúa con factores de riesgo comunes y conocidos por AKI. Hay escasez de datos en lo que se refiere a las características clínicas y de laboratorio de AKI en pacientes con COVID-19 y por eso “instamos a que otros estudios que describan y analicen el curso clínico de pacientes con COVID-19 incluyan índices apropiados de función renal y diagnóstico de AKI en sus análisis, incluyendo marcadores de lesión renal, sedimento urinario, proteína de orina cuantificada, producción de orina y electrolitos de orina”, insiste la Dra. María José Soler. Los marcadores de activación de macrófagos, coagulación, microangiopatía y activación del complemento, así como imágenes de riñón y la necesidad de terapia renal substitutiva (con detalles relevantes), son datos necesarios para profundizar nuestra comprensión de la fisiopatología AKI asociada con COVID-19. También se recomienda que informen de las tasas de reversibilidad o mejora parcial de la función renal y cualquier resultado de biopsia renal (incluyendo la inmunofluorescencia y la microscopia electrónica). Por último, “apostamos por una evaluación completa y estandarizada de la expresión clínica y de laboratorio porque las estrategias preventivas y terapéuticas para la AKI en pacientes con COVID-19 se puedan diseñar e implementar adecuadamente”, concluye la especialista.

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