L'actualitat de tot el Vall d'Hebron

La lesió renal aguda es perfila com una complicació greu de la COVID-19

Dra. María José Soler
divendres, 19 juny, 2020

Els investigadors recomanen incloure marcadors renals en els estudis del curs clínic de pacients amb COVID-19

La doctora María José Soler, nefròloga del Servei de Nefrologia de l'Hospital Universitari Vall d'Hebron i membre del grup NephJC. The Coronavirus Conundrum: ACE2 and Hypertension edition ha participat en un estudi de posicionament sobre la lesió renal aguda com una de les complicacions greus que pot comportar la COVID-19. L’estudi ha estat publicat a la revista Journal of the American Society of Nephrology.

Fins ara les complicacions més comunes per a l'ingrés en la unitat de cures intensives dels pacients amb infecció per COVID-19 greu són la insuficiència respiratòria que requereix ventilació mecànica i la hipotensió que requereix suport vasopressor. "Amb aquest estudi hem volgut remarcar la importància d'avaluar i informar sobre la incidència i l'evolució dels casos de lesió renal aguda (AKI, per les seves sigles en anglès), ja que actualment hi ha una manca d'aquesta informació i la poca que existeix apunta que pugui ser una complicació greu de la COVID-19", comenta la Dra. Soler.

Tot i que fins al moment, no hi ha cap evidència que l'ARN del SARS-CoV-2 s'hagi detectat en els ronyons, els investigadors van analitzar diferents estudis per conèixer millor com la infecció per coronavirus afecta aquest òrgan. Cal recordar que el principal punt d'unió per al SARS-CoV-2 és la proteïna enzima conversor de angiotensina 2 (ECA2), que s'expressa en el ronyó en major proporció que en els pulmons.

Un dels estudis indica que el virus podria infectar directament els túbuls renals humans i induir inclusions tubulars renals citoplasmàtiques, una característica observada en altres nefropaties associades a virus. Per tant, tot i que la lesió renal aguda pot atribuir-se a la hipotensió i la disminució de la perfusió renal secundària a factors hemodinàmics o hemostàtics o sèpsia associada, cal tenir en compte que la infecció viral dels ronyons amb replicació viral directament en el parènquima renal també pot exerceix un paper.

D'altra banda, hi ha estudis que han demostrat que la COVID-19 també s'associa amb un augment de la lesió miocàrdica que imita l'infart de miocardi, possiblement per miocarditis i microangiopatia. Per tant, apunten que l'estat hipercoagulable sembla ser una complicació característica de la COVID-19 greu i podria, en alguns casos, fomentar l'evolució de la necrosi tubular aguda a necrosis cortical i, per tant, a insuficiència renal irreversible.

Per últim, una anàlisi de transcriptoma de cèl·lules individuals en mostres de ronyó humà va comparar la proporció de cèl·lules de ronyó que expressen ECA2, el lloc d'unió de SARS-CoV-2 i les proteases de la família TMPRSS entre occidentals i individus asiàtics. Curiosament, l'expressió d'ECA2 i gens relacionats amb la malaltia renal va ser més gran en els donants occidentals en comparació amb els donants asiàtics. Això suggeriria que la susceptibilitat a la lesió renal per infecció per coronavirus podria ser major en individus d'ascendència occidental que asiàtica. No obstant això, no tenim coneixement de dades que confirmin aquesta possibilitat.

Malgrat la informació molt limitada sobre l'afectació renal en COVID-19, AKI sembla involucrar un procés complex impulsat per una lesió mitjançada per virus, tempesta de citoquines, activació de la via AngII (angiotensina II), desregulació del complement, hipercoagulació i microangiopatia que interactua amb factors de risc comuns i coneguts per AKI. Hi ha escassetat de dades pel que fa a les característiques clíniques i de laboratori d'AKI en pacients amb COVID-19 i per això “instem que altres estudis que descriguin i analitzin el curs clínic de pacients amb COVID-19 incloguin índexs apropiats de funció renal i diagnòstic d'AKI en les seves anàlisis, inclosos marcadors de lesió renal, sediment urinari, proteïna d'orina quantificada, producció d'orina i electròlits d'orina”, insisteix la Dra. María José Soler. Els marcadors d'activació de macròfags, coagulació, microangiopatia i activació del complement, així com imatges de ronyó i la necessitat de terapia renal substitutiva (amb detalls rellevants), són dades necessàries per aprofundir la nostra comprensió de la fisiopatologia AKI associada amb COVID-19. També es recomana que informin de les taxes de reversibilitat o millora parcial de la funció renal i qualsevol resultat de biòpsia renal (inclosa la immunofluorescència i la microscòpia electrònica). Per últim, “apostem per una avaluació completa i estandarditzada de l’expressió clínica i de laboratori perquè les estratègies preventives i terapèutiques per a l'AKI en pacients amb COVID-19 es puguin dissenyar i implementar adequadament”, conclou l’especialista.

Comparteix aquest contingut
Professionals relacionats
Dr. Daniel
Seron Micas
Cap de Servei
Nefrologia
Descobreix més